本项目为国家中医药管理局中医药科学技术研究专项中医基础研究课题(04-05JL04)，属医疗卫生领域基础研究课题。本项目从分子水平研究通络止痛胶囊对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA )大鼠Th1/Th2及其细胞因子网络的调节作用。将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、通络止痛胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组10只。除正常组外，均采取完全弗氏佐剂注射造模，造模后第12天开始灌胃给药，通络止痛胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组分别按2.0g/kg、1.0g/kg、0.5g/kg给药，每日2次，连续给药18d。其他两组予同体积生理盐水，用药期间常规饲养。各组最后一次灌药2h后眼球取血，离心取上清液作为检测标本。用双抗夹心ELISE法检测AA大鼠治疗前后外周血细胞因子白细胞介素（IL）IL-1β、IL-4、IL-6 、IL-12的变化，用放射免疫法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化；用酶联免疫斑点法（ELISPOT）检测外周血细胞因子干扰素IFN-γ和IL-4 的表达情况。将外周血单个核细胞内表达IFN-γ的CD4+T细胞定义为Th1细胞，表达IL-4的定义为Th2细胞，以IFN-γ/IL-4的比值来间接反映体内Th1/Th2平衡状况。结果：与正常组比较，模型组IL-1β、IL-6 、IL-12、TNF-α含量明显升高（P<0.01），IL-4含量明显降低（P<0.01），Th1明显升高（P<0.01）、Th2明显降低（P<0.01）,Th1/Th2比值显著升高（P<0.01）。与模型组比较，通络止痛胶囊灌治疗组IL-1β、IL-6 、IL-12、TNF-α含量明显降低（P<0.01），IL-4含量明显升高（P<0.01），Th1细胞数较模型组明显降低（P<0.01），Th2细胞数明显升高（P<0.05、P<0.01），Th1/Th2显著降低（P<0.01），均以高剂量组最为显著（P<0.01）。表明Th1/Th2及细胞因子网络失衡是RA发病机制之一，通络止痛胶囊通过对Th1/ Th2及其细胞因子网络的调节维持内环境稳定来治疗疾病，为中医药治疗RA提供新的思路和方法。经过全国多家医院临床应用，具有安全性高，疗效肯定等优点。