随着社会经济的发展和医疗技术的成熟，冠状动脉介入治疗和旁路移植术的开展日益广泛。但缺血后恢复血供本身并不足以完全消除心肌细胞的缺血损伤，同时再灌注本身也会引起进一步的心肌损伤、缺血后心肌顿抑等不良后果。故本研究通过基础实验和临床观察两部分对急性心肌梗死发病早期接受成功再灌注治疗同时予以宽心合剂辅助药物治疗进行研究，旨在探讨该药在辅助急诊再灌注治疗急性心肌梗死中的细胞保护作用和远期限制和逆转心肌梗死后心室重构、改善心脏功能的作用及其可能机制。基础实验部分：制作大鼠急性心肌缺血－再灌注损伤模型，观测药物治疗后大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量, 血清磷酸肌酸激酶(CPK)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力，心肌肥厚指数，心肌胶原含量等指标变化，及分别应用光镜和电镜观察心肌细胞结构改变及心肌胶原增生情况。从细胞水平证实宽心合剂对大鼠心肌细胞保护作用及抑制心肌纤维化作用并探讨其可能机制。临床研究部分：通过观察急性心肌梗死患者接受直接PCI治疗同时联合药物治疗前后心电图分析和血清磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、MDA、T-SOD的测定比较急性心肌梗死患者心肌受损与修复程度及其抗氧化能力的变化。同时，通过对各点患者血清Ⅰ型前胶原羧基肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基肽(PⅢNP)含量的测定和6分钟步行试验、超声心动图检查了解各组患者心功能改善情况和心肌纤维化程度，以从临床实际出发从宏观角度判定药物的近期和远期心肌保护作用。本课题应用现代实验手段采用随机、双盲、对照、前瞻性科研设计对传统活血化瘀类中药复方制剂宽心合剂进行研究，创新性地提出了该药具有在辅助急诊再灌注治疗急性心肌梗死中的早期减轻心肌缺血-再灌注损伤和远期限制心肌梗死后心室重构、减轻心肌纤维化、改善心脏功能的心肌保护作用。其机制之一可能与其抑制过度炎症反应，提高心肌抗氧化能力、保护细胞线粒体结构相关，但宽心合剂对心肌细胞代谢无显著影响。从而为该药在临床上辅助PCI治疗急性心肌梗死，减少心肌坏死、抑制心室重构、提高心脏功能，从而发挥细胞保护作用、改善患者远期预后提供了实验依据。宽心合剂价格低廉，应用方便，依从性好，宽心合剂辅助再灌注治疗在急性心肌梗死患者治疗中的普及应用，将明显减少梗死后心衰病人的发病率、再住院率，并且缩短心梗后康复时间，降低医疗费用，同时改善患者的生活质量，提高生存率，从而获得更大社会效益与经济效益。