慢性胃炎（Chronic Gastritis,CG）是由多种原因引起（幽门螺杆菌感染最常见）的胃黏膜慢性炎症，显微镜下表现为组织学炎症，以胃黏膜中有大量单核细胞淋巴细胞浸润为特点。根据胃黏膜上皮细胞以及胃小凹的变化，又分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎.。该病易反复发作，不同程度地影响患者生活质量。

慢性胃炎的中医病名诊断以症状诊断为主。以胃痛为主症者，诊为“胃脘痛”；以上腹部胀满为主症者，诊为“痞满”；若以反酸、胃中嘈杂不适为主要症状者诊断为“反酸”“嘈杂”等。慢性胃炎主要与外邪 (Hp感染) 、饮食不节、药物损伤、情志失调和脾胃虚弱等多种因素有关，上述因素损伤脾胃，致其运化失司，升降失常，而发生气滞、湿阻、寒凝、郁热、血瘀等，表现为胃部疼痛、胀满等症状。其病位在胃，与肝、脾两脏密切相关。

慢性胃炎是消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏明显临床症状，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。有报道指出，行胃镜检查的人群慢性胃炎患病率接近90%，其中慢性萎缩性胃炎诊断比例为17.7%。慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，由于感染Hp的患者几乎都存在慢性活动性胃炎，因此其发病率与Hp感染的流行病学重叠，并随年龄增长而增加。

①有家庭成员感染Hp者容易患上Hp相关性慢性胃炎，因Hp具有传染性，混用餐具是其主要传播途径。②长期摄入粗糙或刺激性（高盐、重辣）食物或服用非甾体类抗炎药（Non-steroidalanti-inflammatory drugs，NSAIDs）的人群容易罹患慢性胃炎。因上述因素长期存在均会对胃黏膜造成损伤，引发炎症。③经常熬夜、就餐时间不固定、暴饮暴食、不吃早餐、久坐不动、长期奔波的人群容易出现慢性胃炎。因上述因素均可影响胃部的正常蠕动和分泌功能，导致胃的正常功能紊乱，节律失常，易患胃炎。④中老年人更易患上慢性胃炎，因为随着年龄增长，消化器官的功能逐渐衰退，胃肠蠕动和消化液分泌不足，易出现胃内饱胀等不适。

慢性胃炎一般危险性不高，但要注意的是，慢性胃炎中的慢性萎缩性胃炎患者若长期忽视治疗，部分患者会进展为胃癌。另外，感染Hp的慢性胃炎患者，有15～20%可发生消化性溃疡，有并发消化道出血、穿孔等危及生命的风险。

慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于其病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和炎症分布范围进行分类。如根据病因可将慢性胃炎分成幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）相关性胃炎和非Hp相关性胃炎。根据内镜和病理诊断可将慢性胃炎分成萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎；萎缩性胃炎按病变部位及免疫机制又可分为A型胃炎（自身免疫性胃炎）和B型胃炎（多灶萎缩性胃炎）；多灶萎缩性胃炎的萎缩性质可分为生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括化生性萎缩（又称萎缩性胃炎伴肠化生）和非化生性萎缩。根据炎症部位可将慢性胃炎分为全胃炎、胃窦炎和胃体炎三大类。此外，化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病导致的慢性胃炎属于特殊类型的胃炎。

Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，几乎所有的Hp感染者都存在慢性活动性胃炎，因此将合并Hp感染的胃炎统称为Hp相关性胃炎。由于Hp感染可以在人与人之间传播，因此将Hp相关性胃炎定义为一种感染性疾病。

除Hp感染外，同属螺杆菌的海尔曼螺杆菌也可单独引起慢性胃炎，其他细菌、病毒、寄生虫、真菌也可引起慢性胃炎，但在临床中比较少见。此外，单纯胆汁、饮食、饮酒、药物因素也可引起慢性胃炎。这些不伴有Hp感染的胃炎均属于非Hp相关性胃炎。

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是指胃黏膜上皮反复遭受损害导致固有腺体数量减少（萎缩），伴或不伴肠化生和（或）假幽门腺化生的一种慢性炎症性胃部疾病。慢性萎缩性胃炎属于癌前疾病，其伴有的肠化生、假幽门腺化生以及异型增生均属于癌前病变。

慢性非萎缩性胃炎，又称慢性浅表性胃炎，系指在致病因素作用下胃黏膜发生的不伴有固有腺体数量减少，且不伴肠化生和（或）假幽门腺化生的慢性炎症性胃部疾病。慢性非萎缩性胃炎的患者往往无明显自觉症状，有症状者可表现为进食后上腹部饱胀或疼痛、反酸、嗳气等不适，且一般无明显规律性；病程较久的少数患者可伴乏力、体重减轻等全身症状。

A型胃炎又称A型萎缩性胃炎，是一种自身免疫性胃炎，是由于身体内部的免疫细胞对自身的胃黏膜发生免疫攻击后，使得胃黏膜的腺体发生萎缩而表现出来的一种胃部炎症性病变。以胃体部萎缩为主，伴血清和(或)胃液中壁细胞抗体和(或)内因子抗体阳性，严重者因维生素B12缺乏而有恶性贫血的表现。

B型胃炎又称B型萎缩性胃炎，是一种以胃窦部病变为主的慢性萎缩性胃炎，多因Hp感染、十二指肠液反流等因素导致胃黏膜出现萎缩性改变，病变在胃内呈多灶性分布，并以胃窦部为主。在中国，临床上B型胃炎比A型胃炎更为常见，但其癌变风险低于A型胃炎。

胃分为贲门部、胃底、胃体、胃窦、胃角、幽门部。全胃炎是指充血、水肿甚至糜烂累及贲门部、胃体、胃底、胃窦以及幽门部的一种慢性炎症；炎症病灶仅累及胃窦部时成称为胃窦炎，仅累及胃体部时称为胃体炎。

肠化生是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所替代，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜上皮细胞（如杯状细胞、潘氏细胞等）的一种疾病，是一种比较常见的病变状态，特别在高龄人群更为多见。肠化生本身是慢性萎缩性胃炎常伴见的一种病变形态。肠化生可分为小肠型化生(即完全型肠化生)和结肠型化生(即不完全型肠化生)。又可细分为五种亚型，即，不完全型小肠化生、完全型小肠化生、不完全型结肠化生、完全型结肠化生、混合型化生（可同时具有小肠和结肠化生）。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，随着炎症的发展化生亦加重，目前多认为小肠型化生属于炎症反应；结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低（11.3%），但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高（88.2%），说明结肠型化生与胃癌关系密切。。

异型增生又称为上皮内瘤变。一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生，很少可跳过这个阶段而直接从正常细胞转化为肿瘤细胞。单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性改变；肿瘤性增生是细胞的自主性生长且伴有细胞结构上明显的异型性。而异型增生是介于两者之间的交界性病变。

胃黏膜上皮异型增生是指胃黏膜上皮和腺体偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所替代即为肠化生，当胃黏膜上皮细胞被一种不典型的细胞（细胞结构开始出现异型性改变）替代时即为胃黏膜上皮异型增生。按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级，轻中度异型增生相当于低级别上皮内瘤变，重度异型增生相当于高级别上皮内瘤变。

癌前疾病是临床概念，癌前病变是病理概念，都代表着一种癌前期的状态，都有可能发展为癌。癌前疾病是指与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等。癌前病变是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化，如结肠型肠化生、异型增生。

现已明确Hp感染是慢性胃炎的最主要病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。目前已有报道的其他病因包括遗传因素、年龄、吸烟、饮酒、食物刺激、药物、缺铁性贫血、金属接触、温度、放射、胃内潴留、十二指肠液反流、免疫因素、其他病原体感染等。

①饮食因素：饮食不节，暴饮暴食，吃饭速度过快，偏嗜辛辣、生冷硬食，过度饮酒，进食不洁或有毒食物。②精神因素：易怒易气、忧郁过度、思虑过度、长期情绪紧张。③疾病因素：风湿性关节炎、心脏病、肝病、胆囊炎、胆石症、糖尿病、慢性肾炎等均可诱发慢性胃炎。④外邪因素：如幽门螺杆菌、海尔曼螺杆菌、其他细菌、病毒、寄生虫、真菌等均属于能引起慢性胃炎的外邪因素。④其他不可预见因素：天灾人祸、应激、饥饿等。

Hp感染是慢性胃炎的主要病因，Hp感染后可引发胃黏膜出现炎症，胃黏膜长期存在炎症即为慢性胃炎。当胃黏膜存在炎症，但无组织结构的显著改变称为非萎缩性慢性胃炎。在Hp感染的胃炎患者中，大约70%属于非萎缩性慢性胃炎。Hp感染持续存在且引起固有腺数量减少时称为萎缩性慢性胃炎。在Hp感染的胃炎患者中，大约30%会发展为萎缩性慢性胃炎。随Hp感染时间的延长，胃黏膜萎缩的发生率和严重程度均有所增加，萎缩极可能是细菌作用的结果，也可能是慢性炎症反应的结果。

慢性胃炎的发病机制是复杂的，包括环境因素和遗传因素的相互作用。环境因素如感染Hp、长期使用非甾体类抗炎药、吸烟、饮酒等都可以引起胃黏膜损害。然而，有些人在相同的环境条件下可能会更容易患上慢性胃炎，这可能与其个体的遗传特征有关。一些研究表明，某些遗传变异可能会增加个体对胃炎的易感性。例如，Hp感染导致的慢性胃炎与特定的人类白细胞抗原（HLA）基因型有关。此外，一些炎症相关基因的变异也被认为与慢性胃炎的风险增加有关。然而，需要指出的是，慢性胃炎的发展是多因素的复杂过程，包括环境、生活方式、饮食习惯等都会对其产生影响。因此，即使存在一定的遗传易感性，环境因素仍然是慢性胃炎发病的主要因素之一。总之，慢性胃炎与遗传因素之间的关系尚不清楚，需要更多的研究来进一步揭示其相互关系和作用机制。

有研究表明，慢性胃炎的发生与年龄增加呈显著正相关。可能原因如下：①高龄人群牙列缺损，食物咀嚼不充分或未经咀嚼便吞入胃，或因味觉下降，喜吃刺激性食物或长期饮浓茶、酒、咖啡等，上述因素均可引起慢性胃炎。②高龄人群常患有多种慢性病，长期服用多种药物也可能导致胃部糜烂及出血。③高龄人群免疫力降低，抗Hp感染能力下降，更易患上Hp相关性胃炎。④高龄人群胃黏膜退化萎缩，胃分泌功能减弱，保护因素减少，胃黏膜更易被损伤而发生炎症。

吸烟能使幽门括约肌松弛，同时烟草中的尼古丁等有害物质可刺激胆囊收缩，使大量胆汁在幽门括约肌张力减弱的时候从十二指肠反流入胃，破坏胃黏膜屏障，引起慢性胃炎。此外吸烟可促使胃黏膜血管收缩，减少胃黏膜前列腺素（保护因子）的合成，增加患慢性胃炎的风险。饮酒伤胃主要表现在两个方面。①酒精的化学成分主要是乙醇，人在饮酒后，乙醇首先在胃内潴留，与胃黏膜直接接触，可导致黏液层变薄，黏膜上皮细胞坏死脱落，微血管内皮损伤、栓塞，组织缺血缺氧坏死，从而引起胃黏膜糜烂或溃疡形成。②饮酒还可能与其他不良生活方式因素相关，如吸烟、不健康的饮食习惯（暴饮暴食）等。这些因素的综合作用可能增加慢性胃炎的风险。

某些饮食因素可能增加患慢性胃炎的风险或加重症状，如过度摄入刺激性食物（辛辣食物、酸性食物等）、高脂肪食物、咖啡因、酒精等。此外，不良的饮食习惯，如暴饮暴食、过度进食、进食速度过快等，可能会加重胃黏膜负担，使其更容易受到损害。有研究发现喜欢进食生冷食物是慢性胃炎的第一危险因素，喜辛辣、喜甜食、喜饮酒、喜浓茶、喜咖啡、喜酸味食物均为独立危险因素。虽然某些食物可能对胃黏膜产生刺激，但单独的饮食因素通常不足以导致慢性胃炎的发生。慢性胃炎的形成通常是多个因素综合作用的结果，包括Hp感染、非甾体类抗炎药使用、胃酸分泌异常、免疫系统功能异常等。

部分药物可对胃黏膜产生强烈的刺激，严重时会造成“药物性胃炎”。常见能引起胃炎的药物如下：①非甾体类抗炎药：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等，可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜屏障，增加胃黏膜炎症、糜烂甚至溃疡、出血的风险。②抗生素：许多口服抗生素（如四环素类、红霉素、甲硝唑等）可引起恶心、呕吐、上腹痛、食欲下降等胃部不适症状。此外，多黏菌素对胃黏膜上皮细胞毒性较大，可造成胃黏膜局部缺血、促进组胺释放，形成胃炎。③肾上腺皮质激素：如促肾上腺皮质激素、糖皮质激素均可促进胃酸、胃液分泌（攻击因素增强），同时使组织修复力降低（保护因素降低），若长期大量使用可诱发溃疡，或使溃疡复发、恶化。④抗肿瘤药物：如5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均可引起胃黏膜肿胀、糜烂或溃疡形成。⑤降压药：如利血平可促进胃酸分泌而损害胃黏膜；胍乙啶可使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，容易引起胃黏膜糜烂、溃疡及出血。

长期精神紧张可导致胃神经功能紊乱，引起胃液分泌及胃部运动失常，引发胃炎。在中医学上，情志因素是常见且重要的致病因素，《脾胃论》指出：“皆先由喜怒悲忧恐为五贼所伤，而后胃气不行，劳役饮食不节继之，则元气乃伤。”“喜怒忧恐，损耗元气。既脾胃气衰，元气不足，……阴火得以乘其土位”，凡过于忧思、精神忧郁、恼怒等情志因素，均可引起脾胃运化失常，升降失司，气血不畅，气滞郁热，损伤胃阴，或气滞血瘀，胃络瘀阻，最终导致慢性胃炎。

地域因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我国北方地区的胃黏膜萎缩、肠化生发生率显著高于南方地区。此外，人若不能短时间内适应环境改变或气候变化，可引起支配胃的神经功能紊乱，使胃液分泌和胃的运动失调，引发胃炎。

幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，十二指肠液（胆汁、胰液等）可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，促使氢离子反弥散至黏膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性胃炎。

在正常情况下，人体的免疫系统只对自身以外的异物抗原发生反应，但由于某些原因，导致免疫系统对自身构成成分也能引起免疫反应时，则称为自身免疫。 自身免疫因素也可参与慢性胃炎的发病，如自身免疫性胃炎（A型萎缩性胃炎）由自身免疫功能紊乱引起，是人体免疫细胞对自身胃黏膜壁细胞发起攻击，导致胃黏膜腺体萎缩、减少的一种非自限性、慢性炎症性疾病。

（1）Hp感染（攻击因素）：目前认为慢性胃炎约90%由Hp感染引起，Hp是一种长有鞭毛的细菌，其可通过鞭毛定植到胃黏膜，并可通过产氨作用、分泌空泡毒素A等物质引起胃黏膜细胞损害；（2）自身免疫反应：自身免疫功能紊乱时，胃壁细胞损伤后作为抗原刺激人体产生壁细胞抗体，这些自身抗体又反过来攻击壁细胞，使其总数减少，导致胃酸分泌减少、丧失；壁细胞分泌的内因子减少、丧失会影响维生素B12的吸收而发生恶性贫血。（3）理化因素（攻击因素）：胆汁反流、长期服用非甾体抗炎药、长期饮用浓茶、酒、咖啡以及食用过冷、过热、过于粗糙的食物等因素均可引起胃黏膜损害。（4）其他：随着年龄的增长胃黏膜分泌功能下降、屏障功能减低，易患慢性胃炎。

慢性胃炎可归为祖国传统医学中“胃痞”和“胃脘痛”等范畴。其病机可分为本虚和标实两个方面。本虚主要表现为脾气（阳）虚和胃阴虚，标实主要表现为气滞、湿热和血瘀，脾虚、气滞是本病的基本病机。血瘀是久病迁延不愈的关键环节，在胃黏膜萎缩发生发展乃至恶变的过程中起着重要作用。

慢性胃炎缺乏特异性临床表现，多数患者无明显症状和体征，有症状者主要表现为非特异性消化不良症状，如上腹部饱胀、疼痛、食欲不振、嗳气、反酸、胃灼热感、食欲减退等，部分患者可有上腹部轻度压痛或按之不适感，消瘦等体征。需注意的是症状的轻重与慢性胃炎的组织学所见和内镜分级无明显相关性。此外，部分患者还可有焦虑、抑郁等精神心理症状。自身免疫性胃炎可长时间缺乏典型临床症状，首诊症状常以贫血和维生素B12缺乏引起的神经系统症状为主。

慢性非萎缩性胃炎胃镜下表现为：黏膜红斑，黏膜出血点、出血斑，黏膜粗糙或伴有水肿、充血、渗出等基本表现。又可细分为平坦糜烂性胃炎和隆起型糜烂性胃炎。平坦型糜烂性胃炎表现为胃黏膜出现单个或多个糜烂灶，糜烂灶可以表现为针尖大小至数厘米直径大小不等。隆起型糜烂性胃炎表现为黏膜单个或多个疣状、粗大皱襞状或丘疹样隆起，大小为5～10毫米，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。慢性萎缩性胃炎胃镜下表现为：黏膜红白相间，白相为主，胃黏膜皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露，伴有黏膜颗粒或结节状表现。特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理。放大胃镜结合窄带成像术观察肠化生区域时，可见来自上皮细胞边缘蓝色的反射光，称之为蓝亮嵴(LBC)。

慢性胃炎缺乏特异性临床症状，因此难以通过临床表现进行诊断，综合患者的病史、临床表现、辅助检查可初步做出诊断，但确诊必须依靠胃镜及胃黏膜病理学检查，尤以后者的价值更大。对慢性胃炎的诊断应尽可能明确病因，特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。

根据患者症状表现可能需要完善血常规、粪便常规+潜血试验、胃镜检查、病理学检查、Hp相关检查、血清抗壁细胞抗体以及内因子抗体、血清维生素B12等。其中血常规可初步判断患者有无贫血、感染等情况；粪便常规+潜血试验可了解患者有无消化道出血情况；胃镜检查可观察到胃黏膜水肿、出血、糜烂等情况；病理检查可对慢性胃炎进行诊断、分型以及严重程度分级等；Hp相关检查可判断黏膜内是否有Hp定植；血清抗壁细胞抗体以及内因子抗体、维生素B12水平检查有助于自身免疫性胃炎的诊断。此外，胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II、胃泌素-17等血清学检查可用于萎缩性胃炎的初步筛查。

临床上常用于检测Hp的方法包括6种，其中侵入性检查包括：①快速尿素酶试验；②组织切片染色；③细菌培养。非侵入性的检查包括：①血清抗体测定；②粪便Hp抗原检测；③碳13或碳14尿素呼气试验。

呼气试验全称为碳13或碳14尿素呼气试验，是目前最简单方便且准确的非侵入性Hp检测方法，也是在临床上确诊Hp感染应用最广泛的检测方法。碳13没有辐射，可应用于儿童、孕妇，但价格相对较贵。碳14价格低廉，有低剂量辐射，基层医院应用较多。

慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关，Hp是引起慢性胃炎最重要的原因，并且Hp具有传染性。因此，对于有胃部不适症状的患者以及家人Hp阳性的人群需警惕Hp感染，建议常规检测Hp。

对于慢性萎缩性胃炎的诊断，病理诊断是金标准，但在实际工作中需要结合病理活检部位及内镜结果综合判定。萎缩性胃炎的黏膜萎缩多从胃窦部开始，沿体部小弯向口侧扩展，萎缩的边界内镜下多数能观察到，但该病发展之初内镜下表现并不明显，而内镜医师多仅于胃窦部取材，如果仅有胃窦部病理诊断萎缩，内镜提示非萎缩性胃炎，此时病理诊断临床意义有限，建议结合内镜结果及患者临床表现综合判断，以免过度诊断造成患者心理恐慌。因此为了提高病理诊断的准确性有必要进行规范化取材（多点取材），以免漏诊。

慢性萎缩性胃炎的临床表现缺乏特异性，部分患者可无症状，或仅表现为上腹部不适、隐痛、嘈杂、饱胀、食欲不振等，但临床症状的轻重与病变严重程度无明确相关性。因此慢性萎缩性胃炎的患者即使无症状也应定期复查胃镜，监测病变进展情况，复查胃镜的时间间隔当根据病变程度由专科医生决定。

胃蛋白酶原I（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17及血清Hp抗体是临床上常用的非侵入性血清学检测指标。PG I由胃底腺的主细胞和颈黏液细胞分泌，PG II由胃底腺、贲门腺、幽门腺、十二指肠腺分泌。PG I、PG II的血清水平可反映胃蛋白酶的分泌及胃黏膜状态和功能情况，当胃黏膜发生病变时，血清中PG I、PG II的含量也随之发生改变。胃泌素-17仅由胃G细胞分泌，可灵敏反映胃内酸度。血清Hp抗体可反映Hp现症或既往感染情况，但不同批次的试剂可能会出现假阴性结果。因此，结合这些指标可以大致推测黏膜萎缩的部位。但有研究显示，该组血清学标志物的诊断敏感性不高，因此该组血清学标志物仅作为健康筛查使用，萎缩性胃炎的确诊主要根据病理结果。

放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。放大内镜结合染色能清楚显示胃黏膜微小结构，可指导活检，对胃炎的诊断和鉴别诊断以及早期发现异型增生和肠化生具有参考价值。目前亚甲蓝染色结合放大内镜对肠化生和异型增生的识别具有较高的准确率。苏木精、靛胭脂、乙酸染色对异型增生的诊断也具有一定应用价值。

慢性非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎都属于慢性胃炎，二者可同时存在，萎缩性胃炎是指胃黏膜内固有腺体数量减少，伴或不伴肠化生，而非萎缩性胃炎则没有上述病理改变。慢性非萎缩性胃炎在Hp、环境因素、理化因素的刺激下可转变为慢性萎缩性胃炎。部分慢性萎缩性胃炎经积极治疗也可回退到慢性非萎缩性胃炎。

功能性消化不良、消化性溃疡、慢性胆囊炎、胃癌等与慢性胃炎的部分临床表现有重叠，在临床上需进行鉴别。功能性消化不良是指由胃肠功能紊乱引起的以餐后饱胀、早饱、中上腹痛或烧灼感等为主要表现的疾病，起病多缓慢，呈持续性或反复发作，多数患者有饮食、精神等诱发因素，胃镜检查无明显病变。消化性溃疡以慢性上腹部疼痛，病程长，周期性发作，发作有节律性为特点，可伴有进食痛或夜间痛或空腹痛等表现，胃镜检查可见上消化道溃疡。慢性胆囊炎也可出现上腹部疼痛，但其疼痛位置发生在右侧季肋区或者上腹部偏右侧；疼痛性质主要为隐痛或胀痛，个别情况下出现绞痛；其发作前多有进食油腻饮食的经历；伴随症状多为恶心、厌食油腻食物、身目发黄等症状。慢性胆囊炎的腹部B超表现与慢性胃炎显著不同，可鉴别。胃癌多见于40岁以上的患者，起病较缓慢，早期常无症状，进展期胃癌可表现为上腹部隐痛、食欲不振、消瘦、贫血等，腹痛往往在进食后加重，抑酸剂不能缓解，胃镜检查及胃黏膜病理学检查可鉴别。

慢性胃炎是否会进展成胃癌与以下几个方面有关：①是否积极去除病因：比如根除Hp，Hp被称为一类致癌物质，根除Hp可降低胃炎转变胃癌的风险。②是否纠正不良生活习惯：在日常生活中，进食粗糙、生冷、油炸、腌制、烧烤或辛辣刺激食物，吸烟饮酒，情绪波动，工作压力大，气候急剧变化等都可引起胃黏膜损伤或胃炎反复发作。因此，避免或减少这些诱发因素可降低慢性胃炎癌变的概率。③是否定期复查：萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生有转化为胃癌的风险，特别是重度异型增生约等于早期胃癌。对于此类患者最重要的是定期复查胃镜和病理检查，必要时行胃镜下病灶切除手术。

慢性萎缩性胃炎癌变风险的大小与病变程度有很大的相关性。慢性萎缩性胃炎伴发的黏膜萎缩、肠化生、异型增生均是肠型胃癌的危险因素，随着肠化生、异型增生的加重，其进展为胃癌的几率逐渐增加。肠型胃癌的发生过程被认为是遵循炎-癌转化路径，即炎症-肠化生-异型增生-肠型胃癌，识别并监测这些胃癌前病变状态，有助于胃癌的早期诊断。萎缩的胃癌年发生率为0.1%，肠化生的胃癌年发生率为0.13～0.25%，轻中度异型增生的胃癌年发生率为0.6%，重度异型增生的胃癌年发生率为6%。75%的重度异型增生患者，如果不加任何处理，将在8个月内进展为早期胃癌。对于只是单纯的胃黏膜萎缩，积极治疗和监测可阻断炎-癌转化进程，患者无需过度担心，否则，紧张、抑郁、焦虑等负面情绪，反而会影响胃肠功能，对慢性萎缩性胃炎的康复有弊无利。

慢性胃炎的治疗目标有两个：①针对胃黏膜：黏膜损伤者以促修复为主，黏膜萎缩伴肠化生甚至异型增生者以预防恶变为主。②针对症状：胃黏膜的炎症状态与症状严重程度缺乏必然的联系，需要医生仔细考虑症状产生的具体病理生理学环节，给予个体化治疗，改善症状，提高患者生活质量。

本病的治疗原则是消除病因、对症治疗、促进黏膜修复，必要时手术或内镜下治疗。消除病因包括避免环境、饮食、理化、Hp感染等有害因素。对症治疗需做到及早、规范、积极、坚持。绝大多数慢性非萎缩性胃炎经积极治疗多能痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎伴有的肠化生和轻中度异型增生经规范治疗后可以改善，甚至逆转。促进黏膜修复包括增加保护因素和减少攻击因素两方面。慢性胃炎伴有癌前病变且癌变风险较高时需行手术或内镜下治疗，如萎缩性胃炎伴重度异型增生需预防性内镜下切除。

胆汁反流是慢性胃炎的病因之一，伴胆汁反流的慢性胃炎可应用促动力药联合有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。促动力药如盐酸伊托必利、莫沙必利等均可防止或减少胆汁反流。有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂可加强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流引起的胃黏膜损伤。有条件时，可酌情短期应用熊去氧胆酸制剂治疗。

焦虑抑郁状态与慢性胃炎消化不良症状的发生密切相关。对于焦虑抑郁情况不严重者，可借助心理疏导或心理治疗，并不需要服用药物，情况严重者需借助抗焦虑或抗抑郁的药物，可选择药物包括三环类抗抑郁药或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。抗焦虑抑郁药物可作为伴有明显精神心理因素或者常规治疗疗效差、无效患者的补救治疗。此外，养成健康的饮食习惯，定期锻炼和保持良好的睡眠习惯也对改善心理状态和胃肠健康有帮助。

精神刺激是引起慢性胃炎的重要因素，多数慢性胃炎患者焦虑抑郁量表评分高于正常人，焦虑、抑郁和其他心理问题可以加重慢性胃炎的症状，并增加复发的风险。此外，慢性胃炎患者常有丧失治疗信心、恐癌、恐惧特殊检查等心理障碍。因此加强对慢性胃炎患者的心理疏导对减少复发次数、减轻症状，提高生活质量均有一定帮助。

①促胃动力药：主要适用于存在胃动力异常，以上腹部胀满、恶心或呕吐、早饱等为主要症状的患者，胃动力不足与慢性胃炎互为因果，促进胃排空有利于改善症状和防止复发。常用药物有多潘立酮、伊托必利、莫沙必利等。②抑酸剂：适用于存在胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛为主要症状的患者。包括质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂（H2RA）、钾离子竞争性酸阻滞剂。对于无酸或胃酸偏低的患者不建议使用。③抗酸剂：与抑酸剂的适应证相同，包括碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等含有阳离子的药物，常与胃黏膜保护剂合用，可快速缓解症状，但作用时间较短，且大多无黏膜愈合作用。④胃黏膜保护药：适用于存在胃黏膜糜烂、出血的患者，如铝碳酸镁、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮及锌制剂（聚普瑞锌）、胶体铋剂、米索前列醇等。⑤助消化药：使用消化酶制剂可改善消化不良的症状，如复方胰酶、胃蛋白酶制剂等。⑥其他药物：抗抑郁药和镇静药、抗胆碱药等。

常见的PPI有艾司奥美拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等。PPI长期使用可能会引起低镁血症、铁缺乏、骨质疏松、肠道感染、胃息肉、肿瘤、痴呆等副作用。此外，有研究指出，长期使用PPI抑制胃酸会增加罹患慢性萎缩性胃炎的风险，但也有研究发现，只有当Hp存在时，长期应用PPI才会引起胃部慢性炎症和萎缩的加剧。因此，对于慢性胃炎的患者，要在医生指导下使用PPI，切勿自行长期应用。

可用于治疗慢性胃炎的中成药很多，以下主要根据中医证型推荐几种临床常用的中成药。由肝郁气滞造成的上腹胀痛，或可窜及两胁，可选用气滞胃痛颗粒、胃苏颗粒；由中焦虚寒或脾胃虚弱造成的上腹冷痛或隐痛，或见腹胀嗳气、纳差，可选用温胃舒胶囊、虚寒胃痛颗粒；由气滞血瘀造成的上腹胀痛、刺痛，可选用荜铃胃痛颗粒、胃康胶囊；由脾胃虚弱食积造成的不思饮食、嗳腐吞酸，可选用健胃消食口服液；由寒热错杂造成的胃脘胀痛、闷痛、反酸、嘈杂等可选用荆花胃康颗粒、延参健胃胶囊；由肝胃不和、湿热内阻造成的饱胀反酸、恶心呕吐，可选用三九胃泰颗粒、金胃泰颗粒。慢性胃炎患者选用上述药物时需在中医医生的指导下选择。

慢性胃炎的患者如果不伴有Hp感染不需要使用抗生素，合并Hp感染时需联合使用抗生素进行抗菌治疗。抗生素应该在医生指导下使用，不规范使用会增加根除失败和肠道菌群失调的风险。

我国第六次全国Hp感染处理共识推荐Hp根除方案为铋剂四联方案，即PPI+铋剂+两种抗菌药物。《质子泵抑制剂审方规则专家共识2022》推荐使用高剂量二联疗法，即1种抗生素+PPI。需要强调的是，Hp根除疗法的成功率可能会受到多种因素的影响，包括耐药性、患者的依从性和慢性胃炎的严重程度等。对于根除失败的患者，再根除的时间间隔和根除方案的选择均有一定讲究，需要在专科医生的指导下进行进一步的评估和治疗，可能需要采取不同的根除方案或联合其他治疗方法。患者切忌自行二次根除，患者不规范用药会增加Hp的耐药性，情况严重者可导致根除困难。

对于有消化性溃疡病史或家族史的Hp阳性慢性胃炎患者必须行Hp根除治疗。如果患者出现了胃溃疡、消化道出血等并发症，或者患者消化不良、胃痛等症状较为明显时，Hp根除治疗通常是必要的。对于儿童或大于70岁的老年患者，如无明显消化道不适症状，可暂不进行Hp根除治疗，但需要采取预防措施，如与家人分餐以减少传播风险。

临床上常见的能引起胃黏膜损伤的药物主要有抗血小板药物、NSAIDs（阿司匹林、布洛芬等）。因服用药物而出现慢性胃炎症状者，建议进行抑酸和胃黏膜保护治疗，要根据原发病进行充分评估，必要时停用有黏膜损伤作用的抗板药物。根据病情或症状严重程度选用PPI、H2RA或胃黏膜保护剂。多项研究表明PPI是预防和治疗NSAIDs相关消化道损伤的首选药物，疗效优于H2RA和胃黏膜保护剂。

中医治疗慢性胃炎历史悠久，早在《黄帝内经》中便已对“胃脘痛”、“痞满”等有详细论述。中医治疗慢性胃炎的特点在于可根据患者证候的不同进行个体化施治，同时基于整体观念，在调节患者胃部不适症状的同时可兼顾睡眠、饮食、情绪等方面的症状。中医治疗慢性胃炎的方法很多，除了辨证口服中药外，还可使用多种外治疗法，如穴位贴敷、穴位埋线、耳穴压丸、针灸等。

肝胃不和型慢性胃炎表现为上腹胀满或胀痛，胁肋部胀满不适或疼痛，症状因情绪因素诱发或加重，时常嗳气，治法为疏肝理气和胃，常用方剂为柴胡疏肝散加减，常用药物为柴胡、陈皮、枳壳、芍药、香附、川芎、甘草等。

肝胃郁热型慢性胃炎表现为上腹灼痛，两胁胀闷或疼痛，心烦易怒，反酸，口干，口苦，大便干燥，治法为清肝和胃，常用方剂为化肝煎合左金丸加减，常用药物为青皮、陈皮、白芍、牡丹皮、栀子、泽泻、浙贝母、黄连、吴茱萸等。

脾胃湿热型慢性胃炎表现为脘腹痞满或疼痛，身体困重，大便黏滞不爽，食少，口苦，口臭，精神困倦，治法为清中化湿，常用方剂为黄连温胆汤加减，常用药物为半夏、陈皮、茯苓、枳实、竹茹、黄连、大枣、甘草等。

脾胃气虚型慢性胃炎表现为上腹胀满或胃痛隐隐，餐后加重，疲倦乏力，食少，四肢不温，大便溏薄，治法为益气健脾，常用方剂为香砂六君子汤加减，常用药物为木香、砂仁、陈皮、半夏、党参、白术、茯苓、甘草等。

脾胃虚寒型慢性胃炎表现为胃痛隐隐、绵绵不休，喜温喜按，劳累或受凉后发作或加重，泛吐清水，精神疲倦，四肢倦怠，腹泻或伴不消化食物，治法为温中健脾，常用方剂为黄芪建中汤合理中汤加减，常用药物为黄芪、芍药、桂枝、生姜、大枣、饴糖、党参、白术、干姜、甘草等。

胃阴不足型慢性胃炎表现为上腹灼热疼痛，胃中嘈杂，似饥而不欲食，口干舌燥，大便干结，治法为养阴益胃，常用方剂为沙参麦冬汤加减，常用药物为沙参、麦冬、玉竹、甘草、生扁豆、冬桑叶、天花粉等。

胃络瘀阻型慢性胃炎表现为上腹痞满或痛有定处，胃痛日久不愈，痛如针刺，治法为活血化瘀，常用方剂为失笑散合丹参饮加减，常用药物为五灵脂、蒲黄、丹参、檀香、砂仁等。

（1）针刺：针刺治疗慢性胃炎的优势在于副作用小，可避免药物因素引起的不良反应。多项研究表明针刺疗法在治疗慢性胃炎方面表现出较好疗效。常用主穴包括足三里、中脘、胃俞、脾俞、内关等，配穴可根据临床症状选择。

（2）穴位贴敷：穴位贴敷通过药物透皮吸收，刺激穴位而发挥治疗作用，慢性胃炎常用取穴有气海、足三里、胃俞、脾俞、中脘等。

（3）穴位埋线：在传统经络理论指导下将羊肠线植入穴位，羊肠线在体内液化分解吸收，对穴位产生复杂而持久的刺激作用，慢性胃炎常用穴位有中脘、足三里、建里、胃俞、脾俞等。

（4）耳穴压丸：使用王不留行籽对耳部相应的穴位及阳性反应点进行贴压，慢性胃炎常选取脾、胃、内分泌、交感、皮质下等耳穴，具有疏通经络、增加脏腑气血循环的作用。

（5）穴位注射：是以传统经络理论为基础，选用中药或西药注入相关穴位以达到增强体质、治疗疾病的一种方法。慢性胃炎常用穴位有胃俞、足三里（双侧）、肝俞等。

（6）灸法：比较适用于脾胃虚寒型慢性胃炎患者。有研究表明，温和灸法在改善慢性胃炎上腹痞满症状方面优于雷尼替丁。常用选穴包括中脘、足三里(双侧)、气海穴。温和灸法的操作：将艾卷一端点燃，对准应灸穴位或患处，距离皮肤2～3厘米熏烤，使局部有温热感而无灼痛为宜，一般每穴灸10～15分钟，至皮肤红晕为度。

此外，除了上述外治法外还有脐疗疗法、中药塌渍、热敷疗法、红外线照射、推拿疗法等。

慢性非萎缩性胃炎一般预后良好，积极治疗配合规律饮食、作息，多数患者可以痊愈。慢性萎缩性胃炎患者应定期复查胃镜及病理学检查，部分萎缩性胃炎（B型）可回退至慢性非萎缩性胃炎，病情进展者可行内镜下切除治疗，一般预后尚可。

目前A型萎缩性胃炎（AIG）尚无有效根治方法，治疗涉及三个方面：①对症治疗，以保护胃黏膜为主。②针对贫血的治疗，包括铁和/或维生素B12的补充。③长期随访，定期监测。AIG的长期预后各不相同，其是否进展成胃癌取决于胃黏膜萎缩的严重程度和疾病的发展，因此应长期随访加强内镜监测。

Hp感染具有传染性，其最普遍的传播方式是通过唾液经口传播，进食被污染的食物和水也有感染的可能。中国人的饮食习惯多为共餐制，且很少使用公筷，给Hp的传播创造了条件。为避免Hp交叉感染，需注意一下细节：①分餐、公筷。Hp检测阳性者，主动践行分餐制，不与他人共用碗筷，如外出就餐，最好自备餐具，尽可能地降低Hp的传播几率。②禁止“口对口”喂饭：儿童由于其免疫系统发育不完全，是Hp的易感人群，要杜绝用嘴喂孩子的行为。另外，与Hp阳性人群接触后，要认真洗手，减少Hp的传播机会。③注意饮食卫生：蔬菜、瓜果要洗净或削皮，不吃半生不熟的肉类，不喝生冷水。餐具要定期消毒。

慢性胃炎患者选择食物总的原则是新鲜、清淡、容易消化。温和易消化的食物：如煮熟的米饭、面条、粥类等。蛋白质来源：可以选择低脂肪的瘦肉、鱼类、禽类、蛋类和豆腐等。蔬菜和水果：摄入富含纤维和维生素的蔬菜和水果，如胡萝卜、南瓜、芹菜、菠菜、苹果、香蕉等。注意选择新鲜的蔬菜和水果，并避免过酸或过甜的品种。牛奶和乳制品：对于能够耐受的患者，可以适量摄入低脂或脱脂的牛奶、酸奶和乳制品。此外，山药、党参、百合、莲子、石斛等药食同源的常见食材，慢性胃炎患者可以视身体情况适量食用。

慢性胃炎患者在饮食方面要注意以下几点：①进食速度不宜过快：吃饭时要养成细嚼慢咽的习惯，每顿饭时间尽量不少于20分钟，可减少胃部负担，并最大程度发挥唾液的功能。②采用温和食谱：减少刺激因素，为胃黏膜修复创造条件。应食用清淡、少油、易消化的食物，要限制粗粮、杂豆、粗纤维食物的摄入量，不吃肥肉、奶油、油炸或煎炸食物。③增加营养，注意多吃优质蛋白质和富含维生素的食物，如蛋奶类以及多种颜色的新鲜蔬菜和水果，伴有贫血者可摄入含铁多的动物内脏。④注意酸碱平衡：慢性胃炎患者胃酸分泌过多时，可食用豆浆、涂黄油的烤面包或带碱的馒头干以中和胃酸。不喝浓肉汤，少吃刺激性调味品如辣椒、洋葱、咖喱、胡椒、芥末、气味强烈的香料等。

主要是戒烟限酒、调畅情志、适度运动。长期的尼古丁和酒精刺激，可直接损伤胃黏膜，吸烟及饮酒量越大、时间越长，胃黏膜损伤的可能性就越大。胃肠道是情绪的表达器官，情绪低落、焦虑抑郁、紧张等情况持续存在时常可影响胃的蠕动和分泌功能，导致慢性胃炎的发生发展。久坐不动会引起胃肠蠕动减慢，消化腺分泌消化液减少，易出现腹胀、食欲不振等症状。因此，日常生活中戒烟限酒、保持良好的心态、适度锻炼身体、劳逸结合有助于减少慢性胃炎相关症状的发生。

医疗体操、功能锻炼、有氧训练等非竞技类体育项目以及太极拳、八段锦、五禽戏、易筋经等中医类运动方法均可选择。特别是太极拳、八段锦、五禽戏、易筋经具有浓厚的中国传统文化色彩，它不仅在运动形式上要求放松、柔和、自然，而且在精神层面上要求恬惔虚无、内心清净等，有益于形体健康和心理健康，尤为适合慢性胃炎患者。

慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的患者应定期复查胃镜，以监测病灶的变化情况。对于不伴肠化生和异型增生的慢性萎缩性胃炎患者可每1～2年行胃镜和病理检查1次，有中、重度萎缩或伴有肠化生的患者应每１年左右随访1次。对伴有轻中度异型增生，但没有可视性病灶的患者，随访时间6～12个月。有可视性病灶者，随访时间应缩短至6个月，或直接行内镜下切除；伴有重度异型增生者需立即复查胃镜和病理，确诊后需行胃镜下切除或手术治疗。

抗菌药物（包含西药和部分具有抗菌作用的中药）、铋剂的使用会抑制Hp的生长，降低其活性，而PPI会对部分Hp检测方法产生干扰，因此上述药物会影响呼气试验的检测结果，会导致呼气试验出现假阴性的可能。因此，在Hp检测（除血清学和分子生物学检测外）前，必须停用PPI至少2周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少4周。所以一般建议在使用四联或二联疗法根除Hp后至少4周，再复查呼气试验。